Dr Ramón Egido. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Arnau de Vilanova. Prof Asociado de Anatomía Patológica. Universitat de Lleida  

LESIONES ELEMENTALES EPIDéRMICAS

1. Aumento de grosor de la epidermis o alguna de sus capas

Según en que capa se produce el cambio de grosor recibe diferentes nombres.

1a. Hiperqueratosis

Aumento del grosor en el estrato córneo. Se manifiesta clínicamente en forma de escamas. Puede mantener el aspecto trenzado de la capa córnea normal, puede estar formando láminas finas o bien gruesas láminas compactas.

Son ejemplos de enfermedades que cursan con hiperqueratosis la psoriasis, la ictiosis, la pitiriasis rosada y el liquen plano.

Se han descrito 2 tipos de hiperqueratosis:

-ortoqueratósica: Cuando el engrosamiento de la capa córnea está formado por corneocitos sin núcleo, como en la de la epidermis normal.

-paraqueratósica: Cuando se observa la presencia de núcleos en el estrato córneo. Ello traduce una queratinización incompleta por alteración en la maduración y diferenciación del queratinocito con ausencia del estrato granular y sin formación de queratohialina. Se ve de forma constitutiva en las mucosas y de forma patológica en múltiples procesos inflamatorios y tumorales de la piel. El ejemplo más típico de hiperqueratosis paraqueratósica es la psoriasis.

1b. Hipergranulosis

Se denomina así el aumento el grosor del estrato granular. La capa granulosa consta de 2-3 capas de células. La hipergranulosis es fisiológica en plantas de pies y palmas de manos y patológica en el liquen plano.

1c. Acantosis

Cuando el engrosamiento epidérmico se produce en el estrato espinoso. Puede producirse por hiperplasia o por hipertrofia celular.

-Hiperplasia: queratosis seborreica, psoriasis.

-Hipertrofia: liquen plano

Cuando la acantosis va asociada a un alargamiento de las crestas interpapilares y de las papilas dérmicas correspondientes, hablamos de papilomatosis, como la observada en la psoriasis, las verrugas vulgares y algunas queratosis seborreicas.

Piel normal	Hiperqueratosis compacta e hipergranulosis característicos de las palmas de las manos	Hiperqueratosis paraqueratósica	Acantosis con hipergranulosis. Liquen plano	Acantosis y papilomatosis. Condiloma acuminado

2. Atrofia epidérmica

Disminuye el el grosor de la epidermis, por reducción en el número y/o tamaño de las células. Las crestas interpapilares son mas cortas o desaparecen, lo que provoca que el límite dermoepidérmico sea liso. Es típica del lupus eritematoso y del liquen escleroso y atrófico.

3. Disqueratosis

Se denomina así a una queratinización anormal o incompleta de los queratinocitos individuales. Ésta puede ser tumoral o no tumoral.

-En la forma tumoral suelen verse queratinocitos, individuales o en grupo, con un citoplasma grande e intensamente eosinófilo, homogéneo, y una pequeña zona central basófila que corresponde a restos nucleares. El ejemplo más característico es el carcinoma epidermoide. En éste también es muy típica la formación de capas concéntricas de células con mayor queratinización central denominadas globos córneos.

-En la forma no tumoral se observan células grandes, con una masa basófila homogénea, rodeada por un halo claro. Las células disqueratósicas se denominan cuerpos redondos y suelen ser la traducción de fenómenos de acantólisis como los que se producen en la enfermedad de Darier.

Atrofia epidérmica. Adelgazamiento de la epidermis y aplanamiento de la unión dermoepidérmica. Liquen escleroatrófico	Atrofia epidérmica. Adelgazamiento de la epidermis y aplanamiento de la unión dermoepidérmica. Vacuolización de la capa basal y presencia de melanina en el interior de los macrófagos dérmicos. Lupus eritematoso	Disqueratosis. Queratinocitos grandes y basófilos, rodeados de un halo claro en la parte superior de la epidermis ("cuerpos redondos"). Dehiscencia de las capas basales epidérmicas (acantólisis). Enfermedad de Darier

4. Vesículas y ampollas

Son cavidades de líquido que se observan en el interior de la epidermis. Pueden estar formadas por:

-edema intercelular secundario a mecanismos inflamatorios de la dermis superficial (espongiosis), como en los eczemas, donde se aprecian además linfocitos dérmicos que invaden la epidermis (exocitosis),

-rotura de los puentes de unión intercelulares (desmosomas) que unen los queratinocitos entre sí debido a autoanticuerpos contra las caderinas que los forman, como en los pénfigos,

-autoanticuerpos contra proteínas situadas bajo la membrana del queratinocito basal que lo fijan a la lámina densa, como en el penfigoide.

Cuando en el interior de las cavidades llenas de líquido se acumulan polimorfonucleares hablamos de pústulas.

4a. Acantólisis

Denominamos así a la pérdida de cohesión de las células epidérmicas por desaparición de los desmosomas, lo que conlleva la formación de ampollas intraepidérmicas. Es el sustrato histopatológico de algunas enfermedades ampollosas autoinmunes como el pénfigo, así como de infecciones virales como el herpes y de enfermedades disqueratósicas como la enfermedad de Darier. En ésta se aprecian los denominados cuerpos redondos y los granos (ovales), células disqueratósicas basófilas que flotan de manera aislada en el interior de las ampollas. Los cuerpos redondos suelen tener un halo claro.

4b. Degeneración reticular o balonizante

Se produce por un edema intracelular que provoca un halo claro perinuclear y finalmente destrucción de los núcleos celulares aunque conservando las paredes, lo que produce una epidermis de aspecto reticulado. Las células aumentan de tamaño, se necrosan y se forma una ampolla multilocular. Es característica de determinadas infecciones virales como los herpes y los poxvirus (Orf y nódulo de los ordeñadores). En el herpes o el sarampión no es raro observar queratinocitos multinucleados, con inclusiones nucleares y cambios citopáticos.

4c. Espongiosis

Como hemos comentado, denominamos así al edema intercelular intraepidérmico, formado por el paso de líquido desde la dermis a la epidermis, lo que provoca la separación de los queratinocitos. Finalmente se produce la ruptura de los puentes intercelulares y se llegan a formar vesículas.

Dependiendo del componente celular acompañante (denominado exocitosis) estaremos ante una u otra patología. Si son linfocitos, el diagnóstico mas probable será un eccema; si son leucocitos polimorfonucleares, psoriasis, y si las células del infiltrado son eosinófilos, el diagnóstico más probable será penfigoide.

En la psoriasis el acúmulo de polimorfonucleares puede producirse en la capa córnea, lo que recibe el nombre de microabscesos de Munro-Sabouraud, o en el interior de la capa espinosa, conocido como pústula espongiforme de Kogoj.

Cuando los linfocitos acumulados en el interior de la epidermis presentan características atípicas, hablamos de microabscesos de Pautrier, que suelen tener un halo claro alrededor de las células. Son característicos de la micosis fungoide, un linfoma cutáneo de células T.

Espongiosis. Edema intercelular que llega a producir una vesícula intraepidérmica. Exocitosis de linfocitos. Eczema.	Ampolla intraepidérmica. Techo fino. Una o varias filas de queratinocitos tapizan el suelo de la ampolla.	Suelo de una ampolla intraepidérmica. Dehiscencia de queratinocitos por rotura de desmosomas y queratinocitos redondeados flotando en el interior de la ampolla. Acantolisis	Ampolla subepidérmica	Degeneración balonizante. Detalle.
Pústula subcórnea. Acúmulo de polimorfonucleares en la capa córnea. Microabscesos de Munro-Sabouraud. Psoriasis	Acúmuno intraepidérmico de polimorfonucleares. Pústula espongiforme de Kogoj. Psoriasis

5. Degeneración hidrópica de células basales (alteración vacuolar)

Microscópicamente observaremos vacuolización de los citoplasmas y necrosis individual de los queratinocitos. Las células que así se forman se denominan cuerpos coloides o de Civatte, que se observan como estructuras redondeadas, fuertemente eosinófilas, en las capas inferiores de la epidermis o en la dermis papilar, en dermatosis que se caracterizan por un infiltrado linfoide en la unión dermoepidérmica. En realidad se trata de queratinocitos apoptoicos destruidos por mecanismos citotóxicos linfoides. Son típicos del liquen plano, el lupus eritematoso y el eritema polimorfo.

Infiltrado linfoide perianexial y en la unión dermoepidérmica, que causa vacuolización de los queratinocitos basales. Tapón córneo. Lupus eritematoso	Dermatitis de interfase. Infiltrado linfoide en banda en la unión dermoepidérmica, que causa vacuolización de los queratinocitos basales, con cuerpos de Civatte y epidermis en dientes de sierra. Liquen plano.