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Dermatitis atopica
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Dr Josep M Casanova. Servicio de Dermatología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Prof titular de Dermatología. Universitat de Lleida (actualizado junio 2007)
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La dermatitis atópica es una dermatosis crónica y recidivante que habitualmente se inicia durante la lactancia (75% en el primer año de vida y 95% antes del quinto) y en muchos casos se mantiene durante la edad infantil. No posee una característica clínica o de laboratorio patognomónica por lo que el diagnóstico se basa en una combinación de signos y síntomas de los que se han de cumplir un mínimo de 3.
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CRITERIOS MAYORES |
CRITERIOS MENORES |
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PRURITO
Lesiones con morfología y distribución típicas
Dermatitis crónica o recidivante
Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis, dermatitis) |
Xerosis
Ictiosis/palmas hiperliniares/queratosis pilar
Prueba cutánea de reactividad inmediata +
IgE sérica elevada
Edad de inicio precoz
Tendencia a infecciones cutáneas
Eczema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegues cervicales anteriores
Catarata subcapsular anterior
Palidez/eritema facial
Pitiriasis alba
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Prurito con el sudor
Intolerancia a la lana y disolventes lipídicos
Hiperqueratosis folicular
Intolerancia a alimentos
Influencia de factores ambientales/emocionales
Dermografismo |
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atlas
temario
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Dermatitis atopica. Fase del lactante |
Dermatitis atopica. Fase del lactante |
Signo de Deni-Morgan. Doble pliegue palpebral |
Dermatitis atopica. Eritrodermia. Fase del lactante |
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El síntoma capital es el prurito, probablemente debido a una piel hipersensible, fácilmente irritable. Intermitente a lo largo del día, se acentúa al acostarse e incluso llega a despertar al niño por la noche. Muchas de las lesiones que se observan en la dermatitis atópica son consecuencia del rascado: pápulas de prúrigo (semiesféricas y con una vesícula o costra central) y liquenificación, muy resistente al tratamiento.
La segunda característica son las placas eczematosas. En la fase del lactante suelen localizarse en las mejillas y se manifiestan como placas eritematosas superficiales, mal definidas, con descamación o escamocostras amarillentas. Pueden haber zonas exudativas y microvesículas. Acostumbran a asociarse a excoriaciones por rascado. Más adelante, durante la infancia, se localizan en los pliegues antecubital y popliteo y se presentan como eczemas más crónicos y liquenificados. Pueden existir además placas de eczema en otras zonas de la piel en cualquier momento de la evolución. Todas estas lesiones acostumbran a curar dejando hipopigmentación residual. También es muy frecuente que estos niños tengan la piel seca, lo que es más evidente en invierno por las calefacciones y el frío, y lesiones de queratosis folicular, de tacto rasposo en la cara posterolateral de los brazos y los muslos.
Afecta en nuestro medio al 2-3% de los niños y a un 0.7% de los adultos. Cerca de una tercera parte de los niños con dermatitis atópica desarrollan asma o rinoconjuntitivis.
En su evolución, se caracteriza por tres fases diferentes, con localizaciones específicas y lesiones características que pueden sucederse separadas por períodos de remisión o solaparse.
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Lactante |
Infantil |
Adulto |
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Inicio
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2-6 meses |
2-10 años
edad prepuberal |
A partir de la adolescencia |
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Duración
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2-3 años |
6-8 años |
No acostumbra a sobrepasar los 30 años |
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Tipo de lesión |
Eczema subagudo/agudo |
Eczema subagudo/crónico |
Eczema crónico |
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Localización |
cuerocabelludo, mejillas, mentón |
Pliegues flexión,
Centrofacial |
Nuca, caras laterales del cuello, dorso pies, muñecas |
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Formas clínicas especiales |
Costra láctea |
Dermatitis plantar juvenil, pulpitis atópica, prúrigo, eritrodermia |
Eczema crónico de manos, neurodermitis |
En el 70% de los casos se produce en pacientes con historia familiar de atopia, con patrón de herencia probablemente poligénico. Parece estar causada por una disregulación inmune. En la piel de los atópicos predominan los linfocitos helper subtipo Th2 (en lugar de los Th1 de la piel normal), lo que predispone a estos pacientes a una hiperreactividad cutánea y al mismo tiempo a infecciones víricas y micosis y una cierta anergia cutanea. Un 60-80% de los pacientes presentan aumento de IgE (especialmente si tienen eczema grave o asma asociado). La IgE específica sintetitzada en la piel se fija en la membrana de los mastocitos lo que produce la liberación de histamina y otros mediadores preformados (leucotrienos, interleucinas, cininas, neuropéptidos y factor activador de plaquetas), que son los responsables finales de la formación de las lesiones de eczema y probablemente también del prurito. Se han detectado asimismo alteraciones en la composición de los lípidos de la capa córnea y aumento de la pérdida transepidérmica de agua, lo que condiciona la xerosis. Finalmente el estafilococo aureus parece ser el desencadenante de algunos de los brotes, y se ha apreciado mejoría clínica de las lesiones con tratamiento antibiótico específico.
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Dermatitis atopica. Fase infantil |
Dermatitis atopica. Fase infantil |
Dermatitis atópica. Fase del adulto |
Dermatitis atópica. Fase del lactante. Eczema impetiginizado |
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Tratamiento
Durante la primera visita se debe explicar con detalle que el curso de la enfermedad es intermitente con exacerbaciones y remisiones, y que, a pesar de no disponer de un tratamiento curativo, tiende a la autorresolución en meses o años, sin dejar ningún tipo de secuelas.
Expondremos en primer lugar las normas generales del tratamiento, que podemos entregar por escrito, encaminadas en general a reducir el prurito.
La dermatitis atópica acostumbra a empeorar durante el invierno y con el uso y abuso de jabones, detergentes, disolventes y con el exceso de sudor, que deben evitarse en lo posible, y mejora con los baños de sol, la playa, y el calor del verano.
Recomendaremos el uso de ropa de algodón, mantener la piel bien hidratada con cremas hidratantes de elevado contenido en grasa, como la crema Nivea®, usando jabones suaves con el baño (“lociones limpiadoras”) o bien sólo agua.
Normas generales de manejo de la dermatitis atópica
1. Mantener el ambiente humedo y fresco, evitar la calefacción elevada y utilitzar un humidificador ambiental.
2. Llevar ropa de algodón o lino y calzado de tela o piel (evitar lana, fibras sintéticas y el uso de calzado deportivo).
3. Mantener una higiene adecuada: ducha o baño diarios, pero cortos, con agua tibia, jabones suaves sobregrasos sin antisépticos ni perfumes o lociones limpiadoras sin jabón.
4. Realizar baños de mar.
5. Evitar el estrés y los ejercicios intensos, que pueden causar sudoración excesiva y por tanto prurito.
6. Evitar los cambios bruscos de temperatura y el calor excesivo
7. Mantener la piel bien hidratada, incluso durante las épocas de remisión de la dermatitis. Se recomienda utilizar cremas hidratantes muy grasas que se aplican sobre la piel todavía húmeda después de la ducha.
8. El uso de un humidificador ambiental es útil en ambientes secos por la calefacción en invierno o por el aire acondicionado en verano.
9. La efectividad de los antihistamínicos se basa en su capacidad sedante, que facilita la tolerancia al prurito. Los antihistamínicos no sedantes no parece que actúen en la dermatitis atópica
10. No se ha demostrado una relación clara entre los brotes de eczema y los alimentos, por lo que no es preciso realizar dietas especiales.
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Respeto al tratamiento farmacológico, la mayoría de expertos considera que se ha de iniciar cuando aparezcan las exacerbaciones.
El tratamiento de primera elección son los corticoides tópicos. Los corticoides son el tratamiento fundamental de la dermatitis atópica y, cuando se emplean asociados a hidratantes, consiguen controlar la mayoría de eczemas.
Empezaremos con un corticoide de potencia baja, en vehídulo graso como la pomada de acetato de hidrocortisona al 1% (Dermosa Hidrocortisona® 1%) de una a tres veces al día durante 1 o 2 semanas sobre las lesioniones hasta que el eczema mejore y se van sustituyendo por crema hidratante. En los niños mayorcitos se necesita en ocasiones aplicar cursos cortos de corticoides de potencia media en algunas de las lesiones más resistentes. Posteriormente se reducen de forma progresiva o se cambian por otros de potencia baja. A ser posible en la cara y en los pliegues únicamente emplearemos hidrocortisona reservando los corticoides de potencia media para las lesiones del tronco y de la superficie de extensión de las extremidades.
PRINCIPIO ACTIVO |
ESPECIALIDAD FARMACÉUTICA |
Potencia baja |
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Hidrocortisona acetato 1% i 2.5%
Fluocortina |
Lactisona® 1% i 2.5% loción, Dermosa Hidrocortisona® 1% y 2.5%
Vaspit® |
Potencia media |
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Valerato de betametasona 0,05% i 1%
Acetónido de fluorcinolona 0.01%
Butirato de clobetasona 0,05%
Dipropionato de beclometasona 0,025%
Flupamesona 0.15%
Acetónido de fluclorolona 0,025%
Valerato de diflucortolona 0,1%
Monohidrato de fluocortolona 0,2%
Butirato de hidrocortisona 0,1%
Aceponato de hidrocortisona 0,1% |
Celestoderm® V½ y V
Synalar gamma®
Emovate® 0.05%
Menaderm® simple
Flutenal®
Cutanit®
Claral®
Ultralan®
Locoid®
Suniderma® |
Potencia alta |
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Diacetato de diflorasona 0,05%
Halcinónido 0,1%
Budesónida 0,025%
Fluocinónido 0,05%
Aceponato de metilprednisolona 0,1%
Furoato de mometasona 0,1%
Prednicarbato 0,25%
Dipropionato de beclometasona 0,1%
Dipropionato de betametasona 0,05%
Valerato de diflucortolona 0,3%
Acetónido de fluocinolona 0,2% |
Murode®
Halog®
Demotest®
Novoter®
Adventan®
Elocom®
Batmen®, Peitel®
Beclosona®
Diproderm®
Claral Forte®
Synalar Forte® |
Potencia muy alta |
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Clobetasol propionato 0.05% |
Clovate®, Decloban® |
Hoy en día gran parte de la población los rechaza ya que tienen miedo de los efectos secundarios que pueden causar cuando se usan de forma continuada. Debemos explicar a los padres que ello sólo sucede cuando empleamos corticoides de potencia media o elevada para el tratamiento de grandes superfícies de la piel. No pasa lo mismo con los de baja potencia, sobretodo si se emplean de forma intermitente.
Efectos secundarios de los corticoides tópicos
Locales
Atrofia epidérmica
Atrofia dérmica
Estrias
Telangiectasias
Fragilidad cutánea
Hipertricosis
Hipopigmentación
Mala cicatritzación de heridas y úlceras
Dermatitis de contacto
Acné corticoideo
Rosácea-Dermatitis perioral
Sobreinfección de dermatosis
Si se aplican en los párpados
Glaucoma
Cataratas
Sistémicos (si se aplican corticoides de potencia media o alta en superfícies extensas por períodos prolongados)
Supresión del eje hipotálamo-hipofisario
Freno del crecimiento (por cierre precoz de las epífisis)
Cushing yatrogénico
Diabetes mellitus
Hipertensión
Los corticoides tópicos de potencia media y alta no se han de utilizar de forma continuada en la cara ni en los pliegues, donde la absorción es mayor y hay más riesgo de producir atrofia, telangiectasias y estrias. Respetando estas recomendaciones, los efectos secundarios sistémicos son prácticamente inexistentes.
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Únicamente en aquellos pocos casos que necesiten el uso de corticoides de potencia media/alta de forma continuada estaría indicado el uso de tratamientos alternativos como los inmunosupresores tópicos Tacrolimús y Pimecrolimús. Ambos son inhibidores de la calcineurina e impiden la transcripción del gen de la IL2 y la proliferación de los linfocitos. Se usan por vía oral en la profilaxis del rechazo del trasplante de órganos y en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Se ha comprobado que el Tacrolimús al 0.03% (0.1% en adultos) y el Pimecrolimus al 1% son efectivos en la dermatitis atópica aunque su uso está restringido a los casos moderados o intensos que no responden a una pauta terapéutica de corticoides ya que no se tiene aún experiencia a largo plazo. No se han de utilizar en niños menores de 2 años y sólo se deben utilizar de forma intermitente. Ambos tienen una efectividad similar entre ellos y a la de los corticoides tópicos de potencia media. Sus efectos secundarios consisten en escozor y riesgo de infecciones locales, que pueden llegar a ser graves. Ahora bien, la principal preocupación que existe actualmente es el posible desarrollo de linfomas y carcinomas durante la edad adulta, por lo cual se recomienda que los pacientes usen fotoprotectores y eviten al máximo el sol. Por otra parte, no se han de usar durante el período de vacunaciones. Se administran sobre piel seca dos veces al día hasta que el eczema mejora y luego una vez al día hasta que desaparece, o como máximo durante 3 semanas.
Si las lesiones son exudativas se han de aplicar durante 2-3 días compresas húmedas con fomentos secantes (suero, agua de Burow, permanganato potásico) (ver “Bases para el tratamiento dermatológico”) cada 4-8 horas hasta conseguir que las lesiones se sequen. Después se pueden aplicar los corticoides.
Si las lesiones presentan abundante exudación, pústulas y/o costras amarillentas probablemente estarán sobreinfectadas por Staphilococcus aureus. En este caso recomendaremos un antibiótico antiestafilocócico tópico (mupirocina, ácido fusídico) u oral (cloxacilina, amoxicilina y ácido clavulánico, cefadroxilo) a las dosis habituales, durante 7 días.
Con el fin de romper el círculo prurito-rascado podemos indicar la toma de antihistamínicos-sedantes (hidroxicina, difenhidramina, dexclorfeniramina) por la noche, aunque su uso debe evitarse en los lactantes. No parece que el resto de antihistamínicos no sedantes sea efectivo en este tipo de dermatitis.
El tratamiento sistémico agresivo estará reservado para casos de dermatitis atópica grave muy extensa y recalcitrante, dando prednisona oral en pauta descendente, fototerapia UVB o PUVA o inmunosupresores orales como la ciclosporina, la azatioprina y el micofenolato.
Sigue habiendo controversia respecto al papel que juegan los alergenos ambientales y alimentarios en el desarrollo de la dermatitis atópica. Se ha comprobado que una pequeña proporción de pacientes con dermatitis atópica intensa mejoran si se reduce la exposición a los ácaros de la casa (colchones con funda, no poner moquetas, ventilar la habitación) pero los estudios realizados sobre este tema son poco consistentes. No existe evidencia que apoye el uso de dietas hipoalergénicas durante el embaràzo de la madre para prevenir la enfermedad.
Más del 50% de los pacientes utiliza medicinas alternativas, sin que se haya demostrado científicamente ninguna mejora con las mismas y además con la posibilidad de que algunas pueden llegar a ser tóxicas.
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